הסיבה העיקרית להתפתחות סוכרת נובעת מאכילת כמות גדולה של פחמימות פשוטות במשך תקופה ממושכת, מעבר ליכולת של תאי הגוף, ושל המיטוכונדריה בפרט, להשתמש בסוכר (גלוקוז) לצורכי הגוף ולייצור אנרגיה. כלומר מחלת הסוכרת נובעת מכך שהגוף אינו משתמש בסוכר ליצור חלקיקי אנרגיה ATP ועודף זה של קלוריות הופך לשומן(איור 1). זאת המטרה העיקרית של הסוכר בגוף לייצר אנרגיה. הסוכר נכנס לתוך התאים בעזרת אינסולין. בגוף התא, הסוכר צריך לעבור שינוי מבני כדי להיכנס לגופית הנקראת מיטוכונדריה(mitochondria) (יאור 2) כדי לייצר את האנרגיה. שינוי זה מתבצע על ידי קבוצת אנזימים במעגל מיוחד ובעזרת ויטמין B לסוגיהם. ללא וויטמינים אלה, האנזימים ממעגל זה מעיטים את פעילותם. כאשר החומר מוכן(איור 2- מזון), הוא נכנס באופן חופשי למיטוכונדריה וקבוצה אחרת של אנזימים הנקראים קומפלקס I עד V, הופך את מולקולת הסוכר והכולסטרול לחלקיקי אנרגיה )ATP יאור 2). לכן, עודף זה של קלוריות שלא נוצל הופך לשומן ונאגר בתאי שומן ובכבד כדי להשתמש בו בעתיד כמקור זמין לייצור אנרגיה. תכונה זו נשארה עוד מתקופת אדם הקדמון, אשר היה עובר תקופות של שפל במזון ותקופות של רעב. אולם בעידן המודרני מרבית בני האדם באזורים עירוניים אינם סובלים ממחסור במזון. גם הקלות שבה אנו יכולים להשיג את פחמימות עלולה לגרום להתמכרות אליהן.
                  איור 1                                                                        איור 2                

 

הפחמימות משפיעות על מרכז הרעב, הנמצא במוח הביניים. כאשר אנו אוכלים כמות גדולה של פחמימות פשוטות במשך תקופה ארוכה, הלבלב מגיב לכל ארוחה כזו במהירות ובהפרשה של כמות גדולה של אינסולין (איור 3) על מנת לזרז את הירידה ברמת הסוכר בדם. מרכז הרעב נרגע, אולם הסוכר שאינו מנוצל בתאים הופך במהירות לטריגליצרידים ולחומצות שומן, המאוחסנות בתאי הכבד או נשפכות למחזור הדם ונאגרות בתאי שומן. בנוסף, בגלל רמה גבוהה של סוכר ואינסולין בדם, התאים מפסיקים להשתמש בשומן לייצור אנרגיה בתוך המיטוכונדריה. מכיוון שהלבלב מפריש כמות מוגברת של אינסולין, כעבור שלוש שעות יורדת רמת הסוכר בדם אל מתחת לנורמה (איור 3). במצב כזה מרכז הרעב מתעורר שוב, ואנו מרגישים אי-שקט נפשי ועצבנות, וכך הרעב מכניס את הגוף למצב של סטרס ונגרמת הפרשה מוגברת של קורטיזול ושל אדרנלין.

 

איור 3 – התגובה של הגוף בעקבות אכילת פחמימות פשוטות. מצב זה רמת הסוכר בדם עולה מאודהלבלב מגיב בתגובה יתרה ומפריש כמות גדולה של אינסולין, וכעבור שלוש שעות אנו באי-שקט נפשי בגלל רמה נמוכה של סוכר בדם
לפי ניסיוננו הקודם, הדרך הקלה ביותר להרגיע מצב זה היא לאכול שוב פחמימות. אחרי ארוחה כזאת, הרעב נפסק, אנו נרגעים, מרגישים עייפות ונוטים ללכת לישון. כאשר תהליך זה מתרחש כמה פעמים ביום – ובעיקר לפני השינה, שבה מופרשים ההורמונים החשובים – ובמשך שנים, בסופו של דבר מבחינה פסיכולוגית אנו מתמכרים לפחמימות, וכך מתפתחים התנאים לעלייה במשקל, לסוכרת ולכולסטרול גבוה, המלווה בדיכוי הפרשות של הורמונים חשובים בלילה.
גם הייצור של חלקיקי האנרגיה במיטוכונדריה נפגע מכיוון שבמצב זה הגוף צורך הרבה חמצן, ומייצר כמות גדולה של רדיקלים חופשיים, הפוגעים באנזימים של המיטוכונדריה ומשבשים בהדרגה את פעילותה. גם מופיעים מסרים דלקתיים שונים, מחסור בנוגדי-חמצון ובוויטמינים והתגברות נזק למולקולות רבות בשל התחברות של הסוכר לחלבונים ולאנזימים שונים בתאים ובמיטוכונדריה. מחלת הסוכרת של מבוגרים (סוכרת מסוג II), יש לה קשר ישיר לעלייה ברמת הכולסטרול. בדרך כלל, שתי המחלות מופיעות יחד מאחר שקיימת סיבה עיקרית ומשותפת לשתיהן: המיטוכונדריה אינה מנצלת בצורה מיטבית את הסוכר ואת הכולסטרול לייצור של חלקיקי אנרגיה. ייתכן שכולסטרול גבוה מתגלה ראשון בבדיקות דם, אבל מחלת סוכרת סמויה או גלויה תופיע בהמשך. הדרך לדעת זאת היא על ידי תלונות של החולה על עייפות מתמדת ועל "חוסר אנרגיה".
כאשר המולקולה של סוכר (גלוקוז) עוברת את הממברנה של התאים ונכנסת לתוכם בהשפעת הורמון אינסולין, יכולים להיווצר שלושה מסלולים: (איור 4).
מסלול 1: גליקוליזה: הגלוקוז מתחבר לאנזימים מסוימים ההופכים את מולקולת הגלוקוז למולקולה של פירובט. רק מולקולה זו תוכל להיכנס לתוך המיטוכונדריה ולייצר אנרגיה (מספר 5), לייצר ATP ולפלוט מים, CO2 ורדיקלים חופשיים.

איור 4 – מסלול המטבוליזם של סוכר בכניסתו לתאים בהשפעת האינסולין (www.he.wikipedia.org/ )
מסלול 2: סנתוז חומצת שומן: הגלוקוז אינו מנוצל במיטוכונדריה והופך לחומצות שומן (טריגליצרידים וכולסטרול) (מספר 6).
מסלול 3: ייצור של גליקוגן (glycogen). כאשר הגלוקוז אינו מנוצל לא לייצור אנרגיה במיטוכונדריה ולא לבנייה של חומצות שומן, הוא הופך לגליקוגן  (מספר 4).

אצל אנשים בריאים מהלידה עד גיל שלושים, רמת הסוכר בדם אחרי שמונה שעות צום לילי נשארת 85-70 מ"ג/ד"ל, ורמת האינסולין נמצאת מתחת ל-10 מיקרו- יחידות בינלאומיות/מ"ל. ההורמון adiponectin, המופרש בתאי השומן ואחראי לשרפת השומן במיטוכונדריה, נשאר ברמה גבוהה. כך אנו נשארים רזים. אבל אחרי גיל ארבעים, אם האנזימים בתאים או במיטוכונדריה מורידים את היקף פעילותם, המולקולות של הסוכר אינן מנוצלות במהירות לייצור אנרגיה. במקום זה, מולקולות הגלוקוז מתאחדות והופכות לגליקגון או לחומצות שומן בתוך התא. במצב זה רמת הסוכר בדם נשארת מעל 95 מ"ג/מ"ל (איור 5 – גיל 50-40), הלבלב מפריש כמויות גדולות יותר של אינסולין בניסיון להוריד את רמת הסוכר בדם, אולם רמת האינסולין בדם היא עכשיו הרבה מעל 10 מיקרו-יחידות בינלאומיות/מ"ל אחרי צום לילי. נוצרים יותר תאי שומן, ובאופן פרדוקסלי הם מפרישים פחות adiponectin, ושרפת השומן במיטוכונדריה ממשיכה לרדת. הביטוי לכך הוא שאנו משמינים ומתחילים להתלונן על עייפות.
 

איור 5 – עם הגיל חלה עלייה הדרגתית ברמת האינסולין והסוכר וירידה ב-adiponectin בדם. כתוצאה מכך שהסוכר אינו מנוצל להפיכת אנרגיה בכמות מספקת, ולכן רמתו בדם עולה. על מנת לשמור על רמה תקינה של הסוכר בדם, נחוץ יותר אינסולין, וגם רמתו בדם עולה. בתהליך זה ה-adiponectin יורד, התאים אינם משתמשים בשומנים, ואנו משמינים

אחרי גיל חמישים, אם לא שיפרנו את הפעילות של האנזימים והמיטוכונדריה בתאים, פעילותם יורדת עוד יותר, ונוצרת פחות אנרגיה. מצב זה מעלה יותר את רמת הסוכר והאינסולין בדם ובמקביל קיימת ירידה נוספת ברמת ה-adiponectin. כך אנו משמינים יותר, חילוף החומרים שלנו נמוך, חום הגוף יורד מתחת ל-37 מעלות, אנו עייפים וסובלים מסוכרת ומכולסטרול גבוה.

לסיכום בשלב זה: בכל פעם שאנו מחליטים לאכול פחמימות, האינסולין דוחף את הסוכר לתוך התאים. אם הסוכר אינו מנוצל היטב, מתפתח תהליך של הפיכת הסוכר לטריגליצרידים ולגליקוגן (שומן) בתאים, ואנו עולים במשקל. המיטוכונדריה "מורידה הילוך" באופן משמעותי, ואנו מתחילים להרגיש עייפות מאחר שהפעילות של המערכת האנזימטית ברקמות יורדת בגלל נזקים באנזימים עצמם או בגלל חוסר תחלופה או ריענון שלהם. אם אנו ממשיכים לייצר שומנים אחרי אכילת פחמימות, תאי השומן יכולים להכיל כמות מסוימת של שומן בתוכם והם מתרבים בהשפעת האינסולין מאחר שיש צורך לחפש מקום לשומן חדש שנוצר. לכן, אם אנו מרגישים שאנו אוגרים שומן בבטן ועולים במשקל, זה צריך לעורר אצלנו את המחשבה שמשהו בדיאטה שלנו אינו בסדר ושחל שינוי כלשהו בגופנו, שכן הוא אינו מנצל את הפחמימות או את סך כול כמות הקלוריות שנכנסת לתוכו ביממה בצורה נכונה. בדיקות דם יכולות לאשר שרמת הסוכר אחרי צום לילי היא מעל 95 מ"ג/מ"ל, שרמת האינסולין מעל 10 mIU/ml ושה-HBA1C נמצא בגבול העליון של הנורמה או מעבר לזה. אלה הם סימנים ראשונים של סוכרת סמויה שהמוסד הרפואי אינו מתייחס אליהם כאל מצב חולני, אלא רק כאשר רמת הסוכר היא 120 מ"ג/מ"ל או מעל זה. בדרך כלל לא מתבצעת בדיקה של האינסולין יחד עם הסוכר אחרי צום לילי.

הטיפול הסטנדרטי המקובל במצב התחלתי של מחלת סוכרת גלויה, בנוסף לדיאטה ולפעילות גופנית, הוא לתת תרופות כדי להוריד את רמת הסוכר בדם. סוג אחד של תרופה מגביר את ייצור האינסולין בלבלב, וחלק מהתרופות משפרות את ניצול הסוכר בתאים (Amaryl, Bydureon, Eucras, Glimepiride, Gluben ותרופות אחרות). תרופות המגבירות את ייצור האינסולין הן גישה פרדוקסלית ובלתי הגיוני, מכיוון שאצל רוב החולים שלהם סוכרת גלויה, נמצא שרמת האינסולין היא מעל 10 mIU/ml (איור 5 – Insulin ו-Glucose גיל 50-40). בנוסף, תרופות המדרבנות עוד יותר את ייצור האינסולין עלולות לגרום לכישלון תפקודי של הלבלב, ואחר כך החולה ייאלץ לקבל אינסולין. כמו כן רב החולים אינם יכולים לבצע פעילות גופנית מכיוון שבתקופה זאת קיים מחסור בהורמונים רבים.

בשלב כלשהו של המחלה עלולה להתפתח התנגדות לאינסולין. במצב זה רמות הסוכר והאינסולין בדם גבוהות מאוד. תסמונת זאת נוצרת, לפי הסבר של המוסדות הרפואיים המקובלים, מכיוון שמתפתחת התנגדות למעבר הסוכר בתעלות הקיימות בממברנה של התאים (איור 4 – מספר 4). לכן החולה יקבל זריקות של אינסולין סינתטי על מנת לאזן את רמת הסוכר בדם. אינסולין סינתטי הוא תרופה פעילה הרבה יותר מהאינסולין הביולוגי, והיא דוחפת עוד יותר סוכר לתוך התאים, מייצרת יותר שומן וגורמת לעלייה נוספת במשקל. החולים סיפרו לי שמיד אחרי זריקת אינסולין הם חייבים לאכול פחמימות כדי למנוע נפילה של הסוכר בדם! גם מצב זה אינו הגיוני, מכיוון שחולה שמקבל אינסולין לעתים מקבל התקף רעב בגלל נפילת הסוכר בדם, וכך הוא משמין עוד יותר, אולם רמת הסוכר בדם אינה מאוזנת אף פעם. לפעמים החולה גם מפתח נוגדנים לאינסולין הסינתטי, וכך יעילותו נפגעת וכמוה גם תופעות מטבוליות אחרות.

נראה לי שההסבר ההגיוני ביותר להתנגדות לפעילות הביולוגית של האינסולין בחולים סוכרתיים הוא שהתנאים הקיימים בעיקר בתאי הכבד ובכליות הם כאלה שבהם התאים מלאים בחומצות שומן בגלל אי פעילות ירידה של המיטוכונדריה ושל המערכת האנזימטית הקיימת בתוך התא, שאינן מאפשרות כניסה של סוכר לתוכן. התמונה הקלינית של חולה סוכרתי מראה אדם בעל עודף משקל ניכר, המתלונן על עייפות, כבד שומני ובטן מכובדת(איור 1), סוכרת בלתי יציבה ורמות גבוהות של קורטיזול ואינסולין, לעתים עד 50 יחידות מיקרו-בינלאומיות/ד"ל. הכולסטרול הכללי, ה-LDL, הסוכר והטריגליצרידים – כולם ברמה גבוהה בדם. לעומת זאת רמת ה-adiponectin נמוכה. הורמון זה אינו נבדק בבדיקות דם רגילות.

מצב זה מסייע להתפתחות של סיבוכים הקשורים למחלות הבאות:

  1. טרשת עורקים: סיבוכים בלב ובכלי דם היקפיים ברגליים ובצוואר. בדרך כלל מחלה בכלי הדם מלווה בעייפות, בקוצר נשימה ובחוסר יכולת להתאמץ.
  2. עלייה ברמת הרדיקלים החופשיים: ההתחברות הספונטנית בין מולקולות רבות של גלוקוז לשומנים כגון LDL, חלבונים או דנ"א, בתהליך שנקרה גליקציה (glycation) – סכרור – מביאה לייצור רמה גבוהה של רדיקלים חופשיים ועומס חמצני על הרקמות ולנזק מולקולרי בחלבונים, בשומנים ובדנ"א כאחד. תהליך זה מוציא את רקמות רבות מכלל פעולה: עכירות בעדשת העיניים, נזק לרשתית העיניים, אי-ספיקת כליות וכו' או שיכול לגרום למוטציה גנטית בדנ"א ולסרטן.
  3. מצב קבוע של סטרס: התקפי רעב או תנועתיות חריפה ברמת הגלוקוז בדם מעוררים מצבים של סטרס נפשי ממושך ועלייה ברמת הקורטיזול בדם. במצב זה החולה מפתח יתר לחץ דם, אגירת נוזלים, השמנה, אוסטאופורוזיס, פעילות חלשה של המערכת החיסונית ונטייה לזיהומים ברגליים או בכל הגוף ואפילו להתפתחות של מחלת סרטן.
  4. מוח מתערפל: הייצור של מוליכי החשמל במוח מתערער, ומתפתחות הפרעות בזיכרון, דמנציה ומחלת אלצהיימר.
  5. עייפות קשה: עייפות מתמדת, שאינה חולפת עם מנוחה, התפתחות מחלת לב ועודף משקל, אלה קשורים לירידה בחילוף החומרים בעקבות הרמה הירודה ברמת ההורמונים הטבעיים השונים ולירידה בפעילות של בלוטת התריס.
  6. כבד שומני: מונע סילוק של רעלים ואיננו מנטרל חומרים ביולוגיים שאינם נחוצים, או אינו הופך הורמונים וויטמינים לחומרים פעילים.
  7. עודף משקל: מביא לחוסר פעילות גופנית, לדלדול שרירים ולבעיות במפרקים ובעיקר בברכיים – ואלה מורידים עוד יותר את היכולת להתאמץ.
  8. בעיות במערכת העיכול: למשל דלקת בקיבה וריפלוקס מהקיבה לוושט בגלל הלחץ של השומן בבטן על הקיבה. תרופות להקלת הצרבת גורמות לחוסר ייצור של מיץ קיבה, הפוגעות בספיגת ויטמינים וחומרים מזינים אחרים. בגלל שינוי באוכלוסיית החיידקים במעיים, תופעה שכיחה מאוד אצל אנשים שמנים היא נפיחות בבטן בגלל גזים או עצירות. אלרגיה למזון כגון חלב וגלוטן עלולה לגרום לדליפה של חומרים מהמעיים לתוך מחזור הדם כמו גם לכניסה של חלקיקי אלרגנים (תסמונת המעי הדולף).
  9. אגירת נוזלים: תופעה שכיחה אצל אנשים בעלי עודף משקל, אנשים במצב קדם סוכרת וסוכרתיים, המתבטאת בנפיחות ובבצקות ברגליים.
  10. פגיעה במפרקים ובריחת סידן בעמוד השדרה.
  11. קיימת נטייה להירדם במשך היום, בעיקר אחרי ארוחה, קיימת הפסקת נשימה בלילה.
  12. שימוש רב בתרופות: חולים אלה מקבלים תרופות רבות כדי לטפל באופן פרטני בכל אחת מהמחלות שלהם ולעתים סובלים מתופעות לוואי של התרופות עצמן, המיוחסות למחלתם או להזדקנות.
  13. ירידה בפעילות המיטוכונדריה: לאחרונה חוקרים בבית ספר לרפואה בסנט לואיס בראשותו של ד"ר SL Macauley מצאו קשר בין מחלת הסוכרת, הפוגעת בתפקוד של המיטוכונדריה ובייצור האנרגיה בתוך תאי המוח, להצטברות של חלבונים פגומים המרכיבים את החומר amyloid, ממצא האופייני למחלת האלצהיימר.
  14. ירידה באיכות החיים: כאמור, הרפואה המסורתית המערבית מטפלת ברמות גבוהות של סוכר בדם על ידי דיאטה ותרופות כדי לנסות להוריד את רמת הגלוקוז לערכים נורמליים או כדי לטפל בנזקים שמחלת הסוכרת גורמת. בשנים האחרונות מספר החולים הסוכרתיים גדל באופן משמעותי ואיתם הסיבוכים של המחלה וההוצאות הכספיות הגדולות הכרוכות בטיפול במחלה ובסיבוכים שלה. לכן נדרשת גישה חדשה שיכולה לשפר את איכות החיים של האנשים ולמנוע את התוצאות ההרסניות של המחלה.

קיים סוג נוסף של מחלת סוכרת, סוג I – סוכרת נעורים. זו היא מחלה אוטואימונית המופיעה אצל אנשים צעירים ופוגעת בתאי בטא שבלבלב, וכתוצאה מכך רמת האינסולין בדם נמוכה ביותר. חולים אלה נאלצים לקבל אינסולין בגיל צעיר כדי לחיות.
        המפתח לבריאות טובה ולמניעת המחלה תלוי ברמה תקינה של הסוכר והאינסולין בדם. כאמור, אינסולין גבוה בדם הוא בעל השפעה הרסנית על בריאות האדם מכיוון שהסוכר מתחבר למולקולות של LDL ולמולקולות תקינות רבות אחרות בתוך התא, משנה את המבנה התלת-ממדי שלהן וכך מוציא את החלבונים, האנזימים והשומנים מכלל פעולה. החלבון HbA1C בבדיקה מבטא את התופעה של ההמוגלובין המסוכרר שניזוק כתוצאה מהתחברות מולקולת הגלוקוז להמוגלובין התקין בכדוריות האדומות. התחברות זו של הגלוקוז להמוגלובין פוגעת במבנה התלת-ממדי של החלבון המוגלובין, וקיים קושי בהסעת החמצן לרקמות. באופן טבעי קיימת רמה מסוימת של המוגלובין מסוכרר (HBA1C), והיא נעה בין 3% ל-5% בלבד של החלבון. המדד המיטבי הוא פחות מ-5.4% של ההמוגלובין. הערך של ה-HbA1C נמדד באחוזים ומשקף את האחוז של החלבון המוגלובין בכדוריות שניזוק מהתחברות לסוכר מתוך סך כל ההמוגלובין בדם. תופעה דומה מתרחש ברקמות אחרות בגוף והערך של ה-HBA1C משקף מה שקורה בגוף ובחלבונים בפרט.

גילוי מוקדם של סוכרת
אצל אנשים מבוגרים עם סוכרת מסוג II, המחלה מתפתחת בצורה אטית, ויש מצבים שבהם החולים אינם מרגישים דבר. לכן המחלה מתפתחת בשקט עד שהיא מגיעה לשלב של קדם-סוכרת. מצב זה מאובחן בדרך כלל כאשר רמת הגלוקוז בדם נעה בין 100-90 מ"ג/ד"ל אחרי צום לילי במקום הרמה המיטבית של 85-75 מ"ג/ד"ל: הבדל לא משמעותי, ורופאים רבים מתייחסים ל-100-90 ואפילו 110 מ"ג/ד"ל כאל תופעה תקינה שאינה דורשת טיפול. במקרים מסוימים ה-HBA1C יכול להיות לבדו מעל הנורמה. אולם במחקר שבוצע על ידי ד"ר ניקולס (Nichols) וחבריו ב-578 חולים ובמעקב של שלוש שנים, נשאלה השאלה אילו רמות של גלוקוז אחרי צום לילי גורמות להתפתחות של סוכרת גלויה. הוא מצא שבהשוואה לאנשים שנשארו עם רמת גלוקוז של פחות מ-85 מ"ג/ד"ל בכל תקופת המחקר, רק 50% מהחולים עם רמת סוכר של 94-90 מ"ג/ד"ל (מצב של קדם-סוכרת) ורק יותר מאוחר הם פיתחו מחלת סוכרת גלויה. לעומת זאת 95% מהחולים שהיו בעלי רמות של 100-95 מ"ג/ד"ל אחרי צום לילי בתחילת המחקר, פיתחו סוכרת גלויה אחרי מעקב של שלוש שנים. זה אומר שכל אדם שרמת הסוכר שלו היא 110-90 מ"ג/מ"ל יפתח בוודאות מחלת סוכרת בעתיד הקרוב.

לכן, ממצא של גלוקוז בטווח שעד 95 מ"ג/ד"ל מצביע על מצב של קדם-סוכרת, ויש לבצע גם בדיקה של רמת האינסולין בדם יחד עם הסוכר אחרי צום לילי: כאשר האינסולין מעל 10 מיקרו יחידות בינלאומיות/ד"ל מאובחנת בוודאות סוכרת סמויה (איור 3 – גיל 50-40). מצב של קדם-סוכרת הוא תופעה שכיחה מאוד. בדיקה של רמת הסוכר בלבד גורמת להרגעה מצד הרופא, אולם בגוף מתחילים להיווצר נזקים ברקמות על ידי תהליך הסכרור. לוקח שנים עד שמתפתחת סוכרת ממשית שבאה לידי ביטוי בבדיקות מעבדה רגילות ומאובחנת על ידי הרופא.
מחקרים רבים הוכיחו ששלב של קדם-סוכרת והופעת סוכרת ברורה קשורים באופן ישיר לעלייה במשקל, לעלייה בכולסטרול (ירידה בפעילות המיטוכונדריה!) ולהתפתחות סיבוכים הקשורים למצבים אלה: טרשת עורקים, יתר לחץ דם, קטרקט, אי-ספיקת כליות וכו'. לכן יש חשיבות עליונה לאבחן מצבים של קדם-סוכרת מוקדם ככל האפשר על ידי ביצוע בדיקת דם לסוכר ולאינסולין גם יחד כדי לאתר בשלבים מוקדמים סוכרת סמויה ולטפל בה בהתאם. אם נטפל במצב זה בשלב מוקדם, אפשר לחיות שנים רבות יותר ולהימנע מסיבוכים של המחלה!
כאשר רמת הסוכר בדם היא מעל 85 מ"ג/ד"ל (110-86 מ"ג/מ"ל), כדאי לשלול אפשרות של קדם-סוכרת סמויה, ובמיוחד כאשר רמת הסוכר נעה בין 100 ל-110 מ"ג/ד"ל, יש דרך אחרת לאבחון התופעה. מומלץ לבקש מהרופא המטפל לבצע בדיקת דם של סוכר ושל אינסולין בצום ואחרי העמסת סוכר. במבחן זה שותים תרכיז המכיל 75 גרם גלוקוז. לוקחים דגימת דם לאינסולין ולסוכר לפני השתייה ושעתיים אחרי שתיית התרכיז האמור. רמת הסוכר בצום לילי של שתים עשרה שעות צריכה להיות פחות מ-90 מ"ג/ד"ל, והאינסולין – מתחת ל-10 מיקרו יחידות בינלאומיות/ד"ל. שעתיים אחרי

איור 4 – תגובה נורמלית של הסוכר והאינסולין להעמסת סוכר
שתיית 75 גרם סוכר רמת הסוכר אינה עולה על 140 מ"ג/מ"ל ורמת האינסולין היא פחות מ-30 mIU/ml (איור 4) במקרים של מחלת סוכרת סמויה, רמת הסוכר בדם בצום נעה בין 110-95 מ"ג/ד"ל והאינסולין מעל 10 יחידות בינלאומיות. אצל אדם עם מחלת סוכרת סמויה, אחרי שעתיים רמת הסוכר מגיעה לערכים שבין 150 ל-200 מ"ג/ד"ל, והאינסולין גבוה מעל 30 mIU/ml, כביטוי לכך שהסוכר אינו מתפנה במהירות מספקת מהדם, והלבלב נאלץ להפריש יותר אינסולין כדי לשמור על רמה נאותה של סוכר בדם (איור 5).

 

איור 5 – מבחן העמסת סוכר חיובי לסוכרת סמויה – לפני ואחרי, ללא בדיקת האינסולין
            לסיכום, התמונה הקלינית של חולה סוכרתי מראה בן אדם בעל עודף משקל בדרגות שונות, כבד שומני, רמת סוכר מעל 86 מ"ג/מ"ל אחר צום לילי. בבדיקות מעבדה אצל גברים נראה רמה גבוהה של סוכר, אינסולין, קורטיזול ואסטרדיול (E2) ורמה נמוכה של טסטוסטרון. אצל נשים נראה אסטרוגן (E2) ופרוגסטרון ביום העשרים-עשרים ושניים של המחזור עם פרוגסטרון נמוך ו-P/E2 נמוך. אצל נשים ללא מחזור: רמה נמוכה של פרוגסטרון ואסטרדיול (E2), DHEAIGF-1 ורמה נמוכה של ההורמון FT3 בשני המינים.
                מחקרים רבים הראו שכאשר בתקופת זו מופיעים הממצאים המעבדתיים האלה, קיים קשר הדוק בין הירידה ברמת הטסטוסטרון, ה-IGF-1, ה-DHEA והורמונים אחרים להפרעות המטבוליזם של הסוכר והכולסטרול. למדנו בעמודים הקודמים שהגוף משתמש בהורמונים טבעיים אלה כדי לרענן את המאגרים הרבים של האנזימים והחלבונים הביולוגיים שניזוקו בגוף בגלל סכרור והשפעה מזיקה של הרדיקלים החופשיים. כך, מערכות אנזימטיות רבות בתוך התא מאטות לאט-לאט את פעילותן, כולל המיטוכונדריה. ההיגיון אומר לי שאם כך הם פני הדברים, רק מתן הורמונים ביולוגיים יכול להעתיק את הקוד הביולוגי, לחדש את המאגר של האנזימים ואת המערכות כולן, והגוף בכלל והמיטוכונדריה בפרט יכולים לתפקד מחדש ובסוף להשתמש בסוכר ובכולסטרול לייצור כמות מיטבית של אנרגיה. התרופות אינן יכולות להעתיק את הקוד הגנטי כדי לייצר חומרים חדשים בתא.
            זאת, לדעתי, הסיבה לכך שרמות הכולסטרול והסוכר בדם מתחילות לעלות כביטוי לירידה בפעילות האנזימטית בתוך התא וירידה בשימוש של סוכר ושל כולסטרול לצורכי התאים והגוף כולו. בסופו של דבר מתפתח התמונה המטבולית שתיארתי. השאלה שעומדת לפנינו היא, האם הרפואה הפונקציונלית מסוגלת להחזיר את רמת הגלוקוז והכולסטרול לערכים שהיו לנו בצעירותנו?
            מניסיוני, התשובה היא כן, מכיוון שאנו יודעים מהי שרשרת האירועים שהביאה להתפתחות מחלות אלה. סוכרת וכולסטרול גבוה הן מחלות מטבוליות, כלומר חילוף החומרים בתאים עצמם נפגע כתוצאה מפגיעה באין ספור מערכות אנזימטיות וחומרים ביולוגיים רבים אחרים בציטופלזמה ובמיטוכונדריות של התאים. חומרים פגומים אלה אינם מתחדשים כפי שהיה כאשר היינו צעירים; אז ההורמונים החיוניים בגוף היו ברמות מיטביות, ואנו הרגשנו בעלי אנרגיה בלתי נגמרת. אולם, בשלב מסוים בחיים, בגלל סיבות שונות, רמתם של ההורמונים בדם נמוכה ואינה מספקות לצורכי הגוף.
זאת התמונה שמתפתחת בגיל מבוגר, אשר מביאה אותנו להזדקנות. לכן אני מאמין ובטוח שהפתרון למצב זה חייב להיות בטיפול רב-מערכתי:

  1. חזרה לפעילות אנזימטית בתוך התאים ובתוך המיטוכונדריה.
  2. חזרה של רמת ההורמונים החיוניים בגוף לרמת שבה היו בגיל צעיר.
  3. שיפור וריענון של מערכות אנזימטיות ברקמות וניצול מחודש ויותר טוב של הסוכר והכולסטרול בתוך התאים עצמן.
  4. שיפור בייצר אנרגיה בתוך המיטוכונדריה עצמה, הנחוצה כאוויר לנשימה כדי להניע את הפעילות הביולוגית התקינה בתוך התא ואת החיוניות.
  5. דיאטה מתאימה עם כמות של 50-100 גרם גלוקוז ביום.
  6. פעילות גופנית מדורגת.

תיאור מקרה
            חיים, בן שישים ותשע, סבל מסוכרת, מיתר לחץ דם ומעודף משקל. הוא מתלונן על עייפות במשך כל היום, מתעורר בלילה בגלל הטלת שתן ואינו מצליח להירדם שוב, סובל מנשירת שיער, מירידה בדחף המיני, מחוסר אנרגיה, נרדם בישיבה באמצע היום ובקושי מצליח לרדת במשקל. הוא מטופל בסטטינים, metformin ובתרופות להורדה של לחץ הדם.
            בדיקות המעבדה הראו רמה גבוהה של סוכר עם HbA1C בגבול העליון של הנורמה, אינסולין מעל 10 IU/מ"ל, המאשר סוכרת סמויה, כולסטרול ו-LDL גבוהים, טסטוסטרון, DHEA ו-T3 בגבול התחתון של הנורמה (במקום בגבול העליון), רמה גבוהה של אסטרדיול (E2) (צריכה להיות 60-30 nmol/L, קשור בהגדלת הערמונית ובהתעוררות לילית) ורמה נמוכה של ויטמין D (איור 5).

איור 6 – בדיקות המעבדה של חיים מהתאריך 1.10.11, לפני תחילת הטיפול
            חיים טופל לפי העקרונות שציינתי. אחרי שלושה חודשים התרופות שנטל הופסקו, וכעבור

איור 7 – תוצאות הבדיקות של חיים מהתאריך 3.2.13, כשנתיים לאחר הפסקת התרופה וכמעט שנתיים אחרי הטיפול בהורמונים טבעיים. הסוכר, הכולסטרול וה-LDL חזרו לערכים נורמליים. ההורמונים הטבעיים עלו לרמתם המיטבית. רמת האינסולין ירדה ל-5 IU/מ"ל
שישה חודשים הוא הפחית עשרה ק"ג במשקל, מצבו והאנרגיות שלו השתפרו. בדיקות המעבדה אחרי שנתיים (איור 7) הראו שיפור מתמשך ברמת הסוכר, הכולסטרול וה-LDL. אחרי טיפול הורמונלי משולב בדיאטה ובתוספי תזונה במשך חמש שנים מצבו נשאר יציב ללא עדות למחלת הסוכרת או לכולסטרול גבוה.