עודף משקל

עודף משקל הוא מחלה שממדיה בעולם עולים באופן הדרגתי. אם לפני כעשרים שנה אחוז האנשים בעלי עודף משקל היה כ-10% עד 15% מהאוכלוסייה בארצות הברית, היום כ-36-34% מאוכלוסייה זו סובלים מהמחלה (איור מס 1).

 

איור 1 – מראה את העלייה במספר האנשים בעלי עודף משקל באוכלוסיית ארצות הברית משנת 1960 עד שנת 2010

עלייה במשקל מתחילה בגיל הילדות. כ-5% מהילדים וכ-8% מהילדות הם שמנים (איור 2). 

איור 2 – שרטוט המראה את ההתפתחות של עודף משקל בילדים (מתואם מ-National Health Examination Survey 1960-2011, USA)
כ-%25 מהאנשים בגיל עשרים הם שמנים וכ-%50 מהאנשים מעל גיל חמישים הם שמנים. השמנה היא מחלה רצינית, שטומנת בתוכה סיכון גבוה למחלות אחרות: יתר לחץ דם, אוטם בשריר הלב, סוכרת, בעיות אורתופדיות, סרטן ומחלות אחרות. עודף משקל גם מפריע לשינה ובאופן כללי הוא מוריד את איכות החיים.
ודאי תשאלו, למה אנו משמינים? מה הוא המנגנון שגורם לנו להשמין? למה אנו מחזירים בחזרה את המשקל שאיבדנו לאחר שעמדנו בדיאטה כלשהי? למה לאנשים קשה לרדת במשקל? כדי לענות על השאלות האלה נתאר קודם כול את מנגנון השובע והרעב.
            המנגנון השולט על הרעב, התיאבון והמשקל הוא מנגנון מורכב ביותר, ומעורבים בו המוח ומספר רב של הורמונים. מרכזי הרעב והשובע נמצאים במוח הביניים. הם מקבלים ומעבירים סיגנלים לאזורים אחרים בגוף כדי לווסת את התיאבון ומשפיעים על הפרשה של הורמונים בבלוטת יותרת המוח.
במצב של בריאות תקינה, קיימים מספר מנגנונים אשר מווסתים את הרעב ואת השובע:

1. ההורמון גרילין (Ghrelin) מופרש בתאים מיוחדים בקיבה. אצל אנשים בריאים, כאשר הקיבה ריקה, הקיבה מפרישה את ההורמון זה, המעורר את המרכז הרעב במוח הביניים ומסמן שיש לאכול. אחרי כמות קטנה של אוכל, קיימים קולטנים הרגישים להתרחבות של הקיבה, והפרשת הגרילין נפסקת. כך, ברמה נמוכה של גרילין, המסמנת למרכז השובע במוח הביניים שהרגשת הרעב אינה קיימת עוד, אנחנו מפסיקים לאכול. מנגנון זה פעיל מאוד בגיל הילדות ואחרי כמות קטנה של אוכל הילד מסרב להמשיך לאכול. אולם עם השנים ובגיל המבוגר השפעתו נחלשת, ולמעשה במצב של עודף משקל קיימת רמה נמוכה של גרילין מכיוון שהקיבה מלאה במשך שעות רבות של היום.
2. רמה נמוכה של סוכר בדם מעוררת את מרכז הרעב.
3. האינסולין מהלבלב וההורמון כולציסטוכינין (cholecystokinin), המופרש מהחלק העליון של המעי הדק, גורמים לשחרור של אנזימי העיכול בלבלב ולהפרשה של מיץ המרה כדי לעכל ולספוג את המזון במעיים. במצב זה המעיים מאותתים למוח הביניים על הרגשה של מלאות ושובע אחרי האוכל.
4. אנשים המכורים לפחמימות, מתעוררים בלילה בגלל השילוב הבא: קיבה ריקה מפרישה את ההורמון גרילין מעורר את מרכז הרעב, רמה נמוכה של סוכר ושל ההורמון לפטין (ראה בהמשך) בדם מעוררים גם הם את מרכז הרעב. שילוב זה מעורר הרגשה עזה של רעב.
5. לעומת זאת רמה גבוהה של חלבונים ושל שומנים בדם, מעוררת את מרכז השובע ומסמנת לו להפסיק לאכול.
6. כאשר אנו אוכלים פחמימות יתר על המידה, חלק מהסוכר הופך לתאי שומן, תאים אלה מפרישים את ההורמונים לפטין (leptin) ואדיפונקטין (adiponectin) ומסמנים לנו להפסיק לאכול. כך תאי השומן הופכים למפיקי הורמונים.
7. במצב נורמלי רמת הלפטין בדם נמוכה בעת צום והוא מסמן למרכז הרעב לאכול. אחרי ארוחה עם פחמימות ועם שומנים, הלפטין מופרש על ידי תאי שומן בכמות גדולה, נקשר לקולטנים הקיימים במוח הביניים ומאותת להפחית את התיאבון ולהפסיק לאכול. בנוסף, רמה גבוהה של הורמון זה מעלה את חילוף החומרים, מקטינה את כמות השומן ומעלה את חום הגוף. ולהפך, כאשר כמות המזון אינה מספיקה או כשאנו נמצאים בצום של עד שבעים ושתיים שעות, תאי השומן מפרישים מעט לפטין. במקרה כזה רמת הלפטין בדם נמוכה כל הזמן, חילוף החומרים יורד, וההורמון מסמן למוח הביניים הרגשה של רעב עז.

אולם התאווה למתוקים ולפחמימות פשוטות שינתה את ההתנהגות של המוח הביניים כלפי הלפטין במרכזי הרעב והשובע. עודף משקל המלווה במחלת סוכרת וברמה גבוהה של אינסולין, שינו את התגובה של הקולטנים במרכזים אלה במוח: תאי השומן מפרישים לפטין כל הזמן, וכך רמתו בדם גבוהה כל הזמן, אולם מרכזי הרעב והשובע אינם מגיבים יותר ואינם מסמנים לאדם להפסיק לאכול. כך נוצר מצב של התנגדות לפעילות הלפטין בדומה להתנגדות לאינסולין בחולים סוכרתיים. התוצאה הסופית היא שאדם מוסיף להשמין מכיוון שהמנגנון המסמן לו להפסיק לאכול איננו פעיל דיו. למרות הרמה הגבוהה של הלפטין, המוח חושב כל הזמן שיש מחסור במזון בגוף, וכך מגביר את התיאבון.
אצל אדם כזה קיימת רמה גבוהה של לפטין כל שלוש-ארבע שעות אחרי הארוחה (מצטרף לכך גם מצב של רמת סוכר נמוכה עקב רמה גבוהה של אינסולין) בשילוב של שני גורמים אלה, רמה גבוה של לפטין- התנגדות לפעילות של הלפטין- ורמה נמוכה של סוכר, נוצר מנגנון פסיכולוגי של רעב ונצרכות קלוריות רבות, שהופכות לשומן. במצב של עודף משקל נמצא בבדיקות דם גם רמה נמוכה של טסטוסטרון ושל T3 בדם, חום גוף הנמוך מ-37 מעלות וחילוף חומרים נמוך. רמת הלפטין בדם יורדת רק כאשר הטסטוסטרון וה-T3 נמצאים ברמה מיטבית.
בנוסף ללפטין, מרכיבים פסיכולוגיים והורמונליים אחרים מביאים את האנשים לעלייה במשקל. אדם בעל עודף משקל, הנמצא בדיאטה דלת קלוריות של פחות מ-1,000 קלוריות, מגיע למצב של ירידה משמעותית ברמת הלפטין, האינסולין והסוכר בדם, אולם אלה מלווים בהרגשה עזה של רעב. לכן, דיאטה כזאת אינה יכולה להחזיק הרבה זמן ואחרי זמן קצר הוא עלול לוותר עליה. עולה השאלה אם ניתן להחזיר בחזרה את הרגישות של קולטני הלפטין במוח הביניים כדי להשיג ירידה במשקל דרך שינוי אחר בהרגלי האכילה. וכאן נכנס לתמונה הורמון אחר – adipopectin.

1. הורמון זה, ה-adiponectin, מופרש על ידי תאי שומן ומווסת את פעילות האינסולין והשרפה של שומנים בגוף. הוא גורם לשרפת שומן, לשיפור ביעילות של האינסולין להעלות את יכולת הסוכר להפוך לאנרגיה, על ידי שיפור בפעילות הביולוגית של האינסולין. אצל אדם צעיר וללא סוכרת רמה גבוהה של adiponectin בדם מסמנת פעילות מרבית של האינסולין, כלומר שרפה מיטבית של הסוכר ושל השומן. זה מביא לירידה במשקל ולפחות תיאבון. כאשר האדם סובל מעודף משקל, קיים מצב הפוך, שבו רמת ה-adiponectin בדם נמוכה מאוד, ושלוש שעות אחרי הארוחה רמות האינסולין והסוכר משתנות: רמת הסוכר נמוכה משום שרמת האינסולין גבוהה (איור 3). במצב זה התיאבון רב, נכנסים לגוף קלוריות רבות וקיים מצב של אגירת שומן. האם ניתן להעלות את רמת ה-adiponectin באופן טבעי כדי לשפר את המצב?

            מנגנון מסובך זה משתבש באופן הדרגתי כאשר אנו מתמכרים לפחמימות. מרכזי הרעב והשובע אינם מגיבים עוד להורמונים גרלין ולפטין בגלל תופעה של התנגדות במרכזי השובע והרעב להשפעה של הורמונים אלה. בסופו של דבר מה ששולט בגוף הוא הרגשה של רעב מתמיד בגלל רמה נמוכה של adiponectin ושל סוכר, קיימת הפרעה במטבוליזם של הסוכר והשומנים, עלייה ברמת האינסולין, השמנה וירידה ברמת ההורמונים האנאבוליים (המשפרים את חילוף חומרים בגוף) כגון טסטוסטרון, 3T IGF-1 ואחרים. אם אנו רוצים לרדת במשקל ולהישאר רזים, אנו צריכים להעלות את רמת ה-Adiponectin ולהוריד את הרמה של האינסולין, וכן להעלות את הרמה של ההורמונים האנאבוליים. איזון מיטבי של ההורמונים הביולוגיים בגוף משפר את אופן הפעילות של מרכזי השובע והרעב ומחזיר את פעילותם הטבעית של הלפטין ושל הגרילין. דיאטה ים-תיכונית, DASH, אטקינס או פליאו מעלות בהדרגה את רמת ההורמון adiponectin.
נסכם: המנגנון הראשוני שמפתח את השיבושים הללו הוא השפעתו של ההורמון אינסולין: לאחר אכילת פחמימות פשוטות הלבלב מפריש כמות גדולה מהנחוץ של אינסולין וכעבור שלוש-

איור 3 – מראה את העלייה והירידה ברמת הסוכר לאחר ארוחה גדולה המכילה בעיקר פחמימות
ארבע שעות רמת הסוכר בדם יורדת אל מתחת לנורמה (איור 3) ומתחילה הפרשה של גרילין (הקיבה ריקה). מרכז הרעב מתעורר, ואנו אוכלים פחמימות כדי להרגיע את הרעב ואת הסטרס שמלווה אותו. וכך נוצר מחזור חוזר של אכילה כפייתית של פחמימות ושל עלייה במשקל. בד בבד נוצרים תאי שומן, המפרישים רמות גבוהות של לפטין, המאותתים למרכז השובע להפסיק לאכול. כאמור, באופן הדרגתי מרכז השובע איננו מגיב ללפטין ולגרילין, רמת ה-adiponectin יורדת וחילוף החומרים בגוף יורד והאדם ממשיך לעלות במשקל. בגלל השפעת האינסולין על רמת הסוכר בדם, מרכזים אלה במוח מגיבים היטב רק לרמה נמוכה של סוכר בדם.
             על זה יש להוסיף התנאים להתפתחות של הגורם האנושי והנפשי. מספר האנשים בעלי עודף משקל עלה מאוד בעקבות מסעדות המזון המהיר, מכיוון שבמצב של רעב אנו בוחרים בדרך כלל את הדרך הקלה והמהירה להרגיע אותו. הוא נוצר עקב תנודות ברמת הסוכר בדם, וכאשר רמתו נמוכה, קיימת הרגשה של סטרס פסיכולוגי בלתי נעים (איור 3). אנו לא שמים דגש על חיפוש של מזון בריא. גם כאשר אנו נמצאים במצב רוח ירוד, שבו רמת הסרוטונין במוח נמוכה, מתפתחים התנאים הפסיכולוגיים לאכילת יתר של מזון המורכב מפחמימות ומחלבונים ולהפרשת יתר של אינסולין. רמה נמוכה של סרוטונין מעוררת את התיאבון לפחמימות ולחלבונים, ולכן אחרי ארוחה שבה פחמימות וחלבונים, שניהם מעלים את רמה הסרוטונין ומשפרים את מצב הרוח שלנו. במצב של סטרס ממושך קיימת רמה גבוהה של הקורטיזון, ההורמון המעורר את התשוקה למזונות מתוקים ולפחמימות. במצבים אלה שתיארנו, אנו אוכלים כ-1,000 קלוריות או יותר מהנחוץ לארוחה.
יש לציין שמצב של עודף משקל וכבד שומני משפיע על המערך ההורמונלי בגוף. הוא יכול לגרום לירידה בהורמון 3T ולהתפתחות של תת-פעילות של בלוטת התריס עם השפעה משמעותית בכיוון האטה בחילוף החומרים. כפי שלמדנו בפרקים הקודמים, רמת ההורמונים האחרים יורדת עם הגיל, אולם יש לזכור שפחמימות עלולות לגרום לחוסר איזון הורמונלי, שמתבטא בעלייה ברמה האינסולין והקורטיזול או בירידה ברמת הטסטוסטרון, ה-IGF-1 וה-DHEA, האסטרדיול והפרוגסטרון כבר בגיל צעיר. כך מתפתחות תלונות שונות ורבות, המעידות על שיבוש איכות החיים של אדם.
התוצאות הבריאותיות של עודף משקל הן רבות: מתפתחות מחלות מטבוליות, כלומר האטה הדרגתית בחילוף החומרים בגוף בגלל פגיעה הדרגתית בתפקוד המיטוכונדריה, שמאבדת בהדרגה את היכולת להשתמש בסוכר ובשומנים לייצור של חלקיקי אנרגיה; קיימת התעוררות של סיגנלים דלקתיים שונים, המתבטאים בעלייה ה-CRP או ה-ESR כתגובה להצטברות בלתי תקינה של תאי שומן ברקמות; סיגנלים דלקתיים אלה משפיעים על הדנ"א ומקדמים אפשרות של מוטציה גנטית ושל הופעה של מחלת הסרטן בנוכחות של עודף משקל. אצל נשים מופיעות הפרעות במחזור החודשי, שנדבר עליהן בפרק הבא, ואצל גברים מופיעות מחלות שנתאר בפרק 12.
אז מה עושים?
טיפול להורדה במשקל ולשמירה על משקל תקין במשך החיים צריך להביא בחשבון שישה גורמים:

1. בדיקות מעבדה;
2. אכילת אוכל בריא;
3. שיפור הפעילות של המיטוכונדריה;
4. טיפול באי-איזון הורמונלי;
5. פעילות גופנית;
6. טיפול בבעיות נפשיות;
7. תמיכה, להתמדה ולמוטיבציה.